Azért nem kellene mindig a zsidó-cigány szabadkõmûves összeesküvõ bandát, illuminátust és a "keresztény" ratyiegyházat okolni, bár mielõtt szakértõ kinyitná a témában a pofáját, beleszimatolhatna a levegõbe és elolvashatná és megérthetné cion bölcseinek jegyzõkönyveit. Az "ellehetetlenítés" lassan "életérzést" nemz és itt már régen olyan nyomás alatt vegetál ez a csürhe, hogy csoda ha csak ennyi a kampecolós (nem szólva az öngyilkosságoknak álcázott gyilkosságokról, melyeket szintén az õ számlájukra lehet könyveli). Mérgezett itt a levegõ is rég, nem csak a föld és víz. Cigány-zsidó méreg hatja át.

Az élet egy valószerûtlen csoda. Miért dobják el maguktól mégis oly sokan? Vajon a DNS-ünkben kódolt a motiváció e cselekedetre, vagy az élet kudarcai késztetnek rá, hogy magunk ellen forduljunk? E két tényezõ nyilvánvalóan egymással kölcsönhatásban áll. Egy új tanulmány az öngyilkosság lehetséges genetikai tényezõire derített fényt.

Az öngyilkosság a tizedik leggyakoribb halálok a világon. Évente közel húszmillióan próbálnak véget vetni az életüknek, és egymillió esetben sajnos „sikerrel” is járnak. A múlt század ’80-as éveiben hazánkban követtek el a világon legnagyobb arányban öngyilkosságot (évente 450 eset egymillió fõre vetítve), mára némileg javult a helyzet, de Európában még mindig a második helyen állunk (245 eset per millió fõ). Ez még mindig igen jelentõs szám, hiszen ez az érték Olaszországban mindössze 64, Nagy Britanniában és Spanyolországban 70, Németországban pedig 130.

A végzet eszközei

Az egyes földrajzi régiókban nagy különbségek vannak az elkövetés gyakoriságában és formáiban. Öngyilkossági kísérletként leggyakrabban gyógyszer túladagolással próbálkoznak (85%-os arányban), fõként a nõk. Ez az elkövetési mód jár azonban a legkisebb arányban halállal, ami arra is utal, hogy a szándék nem minden esetben komoly, csupán fel akarjuk hívni a figyelmet, hogy valami nem stimmel az élethelyzetünkkel. A férfiak közel négyszer gyakrabban ölik meg magukat, mint a nõk. Európában elsõsorban önakasztással végeznek magukkal az emberek (a férfiak 53%-a, a nõk 39%-a), de jelentõs a lõfegyverrel történõ önkezû halál és a magasból való leugrás is. Kínában más módszer dívik, õk fõként növényvédõ szereket használnak az életük kioltására. Vannak kultikus helyek, ahol sokan követnek el végzetes cselekedet önmaguk ellen, ilyenek például a San Franciscói Golden Gate híd, Japánban az Aokigahara erdõ, vagy korábban Debrecenben a város legmagasabb épülete a pályaudvar közelében.
© AFP / Julian Stratenschulte

Gének vagy környezet?

A klasszikus viselkedésgenetika elsõsorban iker- és adoptált testvérek vizsgálatával foglalkozik. E tudományterület legnépszerûbb vizsgálati alanyai a külön nevelkedett egypetéjû ikrek, mivel az azonos genetikával rendelkezõ gyerekek közötti különbségeket az eltérõ nevelkedés okozza, legalábbis a feltételezés szerint. Ezek a vizsgálatok mindig valamilyen százalékos arányt hoztak ki a „gének vagy nevelés?” vita két tényezõjét illetõen. A fõ probléma e szemlélettel az, hogy a gének és a környezet nem külön, hanem egymással összefonódva fejtik ki hatásukat. A gének nem elkerülhetetlen módon determinálják a viselkedést, hanem egyfajta hajlamot hoznak létre, amit a környezeti hatások aktiválhatnak. Az öngyilkosság esetében arról van szó, hogy az egyén krízishelyzetekre adott reakciója függ a genetikától. A személyes válság rendszerint pszichiátria betegségbe torkollik, s végül maga a betegség válik az öngyilkosság közvetlen okává. A társadalmi krízisek is megemelhetik az öngyilkossági rátát. A másik probléma a gének vagy környezet dichotómiával, hogy noha a motivációk érzelmi alapúak, az élet kioltása mellett tudatosan döntünk. Az állatok nem rendelkeznek hozzánk hasonló értelemmel, ezért nem képesek öndestruktív gondolatokra jutni. A kérdés persze, hogy intelligenciánkkal felül tudjuk-e bírálni a késztetéseinket.

Kockázati tényezõk

A szociológiai és pszichológiai vizsgálatok rizikótényezõként hozták ki a személyiséget, a családi hatásokat és a korai életszakaszban bekövetkezõ traumákat. Az öngyilkosságok legfõbb oka mentális rendellenességekben keresendõ, melyek közül legfontosabb a depresszió, kisebb részben a bipoláris zavar, a skizofrénia, valamint a drog- és alkoholfüggés. Az öngyilkosok több mint 2/3-a depressziós, ez a betegség húszszorosára emeli az öngyilkosság kockázatát. A családi halmozódás az öngyilkosságban és a depresszióban a genetikai tényezõk fontosságára utal. Az öngyilkosságok körülbelül 20%-ában már történt korábbi kísérlet, tehát a legnagyobb kockázati tényezõ egy már korábbi próbálkozás. Gyakran okilag külön kezelik a különféle krízishelyzeteket, mint a magány, a társas kapcsolatok zavarai, anyagi nehézségek, vagy egy súlyos betegség. Ezek azonban rendszerint elõbb pszichiátriai problémát okoznak, s csak ezt követõen jön a végzetes cselekedet. Tegyük hozzá, hogy távolról sem minden pszichiátriai betegség stressz alapú. Vannak az öngyilkosságnak betegséghez nem kapcsolt formái is, pl. a dzsentrivilágban a kiegyenlítetlen kártyatartozás becsületbeli motiváltsággal bírt, a japánoknál a szégyen harakirihez vezetett, a kamikaze pilótákat pedig a hõsiesség hajtotta halálba, csakúgy, mint az önégetõ lázadókat. Arra is van példa, hogy bizonyos szekta vallási vezetõje buzdítja öngyilkosságra téveszmés híveit. Egy tanulmány azt hozta ki, hogy a vallásos hit is az öngyilkosság rizikótényezõje, ami azért érdekes, mert a hívõk e tettet bûnnek tartják. Korábban az öngyilkosság kísérlete büntetendõ cselekmény volt, mára azonban, legalábbis a nyugati országokban, nem számít annak.

Öngyilkosság-kutatás high-tech módszerekkel

A genetikai kutatás lehetõségeit behatárolja az adott kor technológiai fejlettsége. A kutatók eleinte az ún. kandidáns (jelölt) gén paradigma alapján dolgoztak. E módszer lényege, hogy van egy elõfeltételezésünk arról, milyen gének játszhatnak szerepet a vizsgált viselkedés meghatározásában, és megvizsgáljuk, hogy helyes volt-e a feltételezés. A fõ célpontok a viselkedés agyi központjaiban kifejezõdõ gének voltak, mint például az ingerületátvivõ anyagokat elõállító enzimeket és az ingerületátvivõk receptorait kódoló gének.

A technológiai fejlõdés késõbb már a prekoncepció nélküli vizsgálatokat is lehetõvé tette, de még egyetlen ember DNS-ének nukleotid-pontosságú meghatározása meglehetõsen költséges volt. Ezért ún. genetikai markereket vizsgáltak, melyek közül a legnépszerûbbek az egy-nukleotid polimorfizmusok (SNP-k) voltak (még ma is alkalmazzák e módszert). A koncepció lényege, hogy egy adott betegséget jellemezni lehet egy adott SNP-mintázattal. Nem szükségszerû, hogy egy SNP-variáns oki tényezõje legyen az adott jellegnek, betegségnek, vagy viselkedésnek, elegendõ, ha együtt fordul elõ a vizsgált sajátsággal. A genetikai markerek használhatóságát azzal a ténnyel magyarázzák, hogy az emberi populáció nagyon rövid idõ alatt néhány ezerfõs létszámból mára több mint hétmilliárdnyira növekedett, ezért egy adott betegségben szenvedõ, vagy arra hajlamos egyén óriási számú leszármazottjának örökítette át az SNP-mintázatát. Ha a betegségét meghatározó DNS-szakasz nem változott, akkor az utódok is betegek lesznek, és egyben hordozzák a markert is. Ma már úgy néz ki, hogy ez az elképzelés nem állja meg a helyét, a gyakori betegségek relatíve új mutációk eredményei, ezért az ugyanabban a kórban szenvedõk eltérõ genetikai háttérrel rendelkeznek. Más szavakkal, egy adott sajátságot sok génvariáns kódol ugyan populációs szinten, de ezekbõl egyetlen személyben csak kevés van jelen.

Az epigenetika a DNS és az azt körülvevõ hiszton fehérjék kémiai módosulása, melynek fõ funkciója a gének kifejezõdésének szabályozása. Az egyedfejlõdés genetikai programja lényegében egy epigenetika program által biztosított. Másrészt, az epigenetika biztosítja a gének és a környezet kölcsönhatását is, mert az említett kémiai módosulások nem csupán genetikai, hanem környezeti hatásra is létrejöhetnek. A kutatások azt próbálják kideríteni, hogy egy betegség milyen epigenetikai mintázatokkal jellemezhetõ.

Mára jelentõsen csökkent a DNS-szekvenálás költsége. A 2004-ban végzõdõ Humán Genom Projekt keretében még két milliárd dollárba és 14 év megfeszített munkájába került egy fél emberi genom megszekvenálása (a nukleotidok sorrendjének megállapítása), ma ugyanez egy teljes genomra kevesebb, mint ezer dollár és csupán néhány órát vesz igénybe. Még olcsóbb az ún. teljes exom-szekvenálás, melynek során csak a fehérjéket kódoló géneket vizsgálják. Mivel a betegségek 85%-áért ezek DNS szakaszok felelõsek, ezért nem sok információ veszik el az elõzõ technikához képest, viszont sokkal pontosabb eredményt kapunk.
© AFP / Julian Stratenschulte

Egy, a Nature Scientific Reportsban megjelent új tanulmány, mely a Szegedi Tudományegyetem és a Stanford Egyetem orvosi karainak együttmûködésébõl jött létre, a teljes exom-szekvenálást elsõként alkalmazta a világon öngyilkos áldozatok genetikai analízisére. Az összes áldozat magyar volt és depresszióban szenvedett. Az öngyilkosság kockázati tényezõiként két géncsoportban sikerült mutációkat azonosítanunk. Az egyik a TGF-β jelút (TGF: transzformáló növekedési faktor), amely számos funkciót tölt be a sejtekben. Az öngyilkosság szempontjából e jelútnak feltehetõen az idegsejteket védõ funkciója releváns. Ha ez a védelem egy mutáció hatására nem mûködik tökéletesen, az a viselkedésközpontokban olyan hatással járhat, ami depressziót, majd öngyilkosságra való motivációt okozhat. E jelút négy génjében 18 ritka genetikai variánst azonosítottunk 23-ból 15 öngyilkos esetében, a kontroll csoportban viszont egyetlen variáns sem volt található a kérdéses gének megfelelõ DNS régióiban. A másik találatunk három ún. feszültség-függõ kalcium csatorna génjében való mutáció volt. Ezek az ioncsatornák az idegi mûködés fõ szabályozói. További kutatásoknak kell megerõsíteniük a két géncsoport szerepét a depresszió által motivált öngyilkosságokban. Egyelõre nem tudható, hogy ezek a génvariánsok nem magyar-specifikusak-e, s esetleg ezek okolhatóak az öngyilkosság magas hazai gyakoriságáért.

A cikk szerzõje Boldogkõi Zsolt molekuláris biológus, az MTA doktora, a Szegedi Tudományegyetem Orvosi Biológiai Intézetének tanszékvezetõ egyetemi tanára.
Link